Il beta-idrossi-beta-metilbutirato è un prodotto della disgregazione dell’amminoacido leucina. La leucina è una componente fondamentale delle proteine in tutti i tessuti e si trova in tutte le proteine alimentari. Fra gli amminoacidi la leucina detiene un posto speciale: oltre a essere un amminoacido essenziale (deve essere fornito attraverso la dieta) è anche uno dei tre amminoacidi ramificati (gli altri due sono la valina e l’isoleucina). Quello che identifica l’unicità della leucina è il suo ruolo regolante della sintesi e della disgregazione proteica.
Come funziona?
La prima a scoprire quale effetto ha l’HMB sul metabolismo proteico è stata una ricerca che mostrava il primo metabolita della leucina, detto chetoisocaproato (KIC) che duplica gran parte, se non tutti, gli effetti della leucina nei tessuti. Le ricerche precedenti (Chua, Siehl e Morgan, 1978; Mortimore et ali, 1987) hanno scoperto che nei tessuti isolati sia la leucina che il KIC diminuivano la proteolisi (disgregazione proteica) e aumentavano la sintesi proteica.
Comunque, i dati con il KIC indicavano che l’effetto della leucina non era dovuto alla leucina stessa ma invece a un sottoprodotto. Perciò, restava da rispondere alla stessa domanda: l’effetto era dovuto al KIC o a un qualche altro prodotto della disgregazione nel percorso della quale sono presenti circa altre 8 sostanze biochimiche? Nei primi anni ’80 gli scienziati indicarono un percorso metabolico alternativo del metabolismo della leucina che mostrava che il KIC era metabolizzato da un enzima diverso rispetto all’HMB.
Altri studi hanno scoperto che il KIC salvaguarda l’azoto (Cerosimo et ali, 1983; Mortimore et ali, 1987; Mitch, Walser e Spair, 1981) e riduce l’utilizzo del glucosio muscolare (Buckspan et ali, 1986) negli uomini sottoposti a situazioni di stress. Le dosi di leucina usate in questi studi erano circa 120 g al giorno (Cerosimo et ali, 1983) e circa la metà di ciò per il KIC (Buckspan et ali, 1986; Mith, Walser e Spair, 1981). Inoltre, è necessario sottolineare che la maggior parte di questi studi è stata condotta in presenza di condizioni estreme come il digiuno, i traumi o le ustioni gravi.
Gli scienziati della Iowa State University sono stati i primi a valutare l’ipotesi che questo metabolita HMB possa mediare gli effetti della leucina e del KIC sul metabolismo proteico. Le loro argomentazioni li hanno portati a eseguire nel corso degli ultimi 10 anni una serie di esperimenti prima sugli animali e in seguito sull’uomo. Questi studi prolungati indicano che l’HMB è il composto bioattivo del metabolismo della leucina che ricopre un ruolo regolatore nel metabolismo proteico (Nissen, Panton et ali, 1996; Nissen, Sharp et ali, 1996).
La ricerca sugli animali indica che l’HMB ricopre un ruolo nel metabolismo proteico, specialmente nelle situazioni di stress. Anche se nessuno conosce con certezza meccanismi che ne stanno alla base, gli scienziati lavorano su due ipotesi (Nissen, Sharp et ali, 1996).
Ipotesi 1: L’HMB può essere un componente essenziale della membrana cellulare. Gli scienziati affermano che in presenza di condizioni di stress il corpo non riesce a produrre abbastanza HMB per soddisfare i maggiori fabbisogni dei tessuti. Forse lo stress può modificare gli enzimi oppure la concentrazione di alcune sostanze biochimiche che riducono la produzione normale di HMB. Entrambi gli scenari necessitano dell’integrazione alimentare con HMB affinché il sistema muscolare scheletrico funzioni al massimo.
Ipotesi 2: L’HMB può regolare gli enzimi responsabili della disgregazione del tessuto muscolare. Questa teoria è supportata dalle scoperte fatte in molti studi in cui gli indici biomeccanici del danno muscolare (CPK e 3-MH) diminuivano.
Nella seconda parte di questo articolo vedremo nel dettaglio tutti gli studi effettuati su questa interessantissima molecola, oltre che le modalità della sua corretta assunzione per migliorare le performances ed i risultati del proprio allenamento!
Comunque, i dati con il KIC indicavano che l’effetto della leucina non era dovuto alla leucina stessa ma invece a un sottoprodotto. Perciò, restava da rispondere alla stessa domanda: l’effetto era dovuto al KIC o a un qualche altro prodotto della disgregazione nel percorso della quale sono presenti circa altre 8 sostanze biochimiche? Nei primi anni ’80 gli scienziati indicarono un percorso metabolico alternativo del metabolismo della leucina che mostrava che il KIC era metabolizzato da un enzima diverso rispetto all’HMB.
Altri studi hanno scoperto che il KIC salvaguarda l’azoto (Cerosimo et ali, 1983; Mortimore et ali, 1987; Mitch, Walser e Spair, 1981) e riduce l’utilizzo del glucosio muscolare (Buckspan et ali, 1986) negli uomini sottoposti a situazioni di stress. Le dosi di leucina usate in questi studi erano circa 120 g al giorno (Cerosimo et ali, 1983) e circa la metà di ciò per il KIC (Buckspan et ali, 1986; Mith, Walser e Spair, 1981). Inoltre, è necessario sottolineare che la maggior parte di questi studi è stata condotta in presenza di condizioni estreme come il digiuno, i traumi o le ustioni gravi.
Gli scienziati della Iowa State University sono stati i primi a valutare l’ipotesi che questo metabolita HMB possa mediare gli effetti della leucina e del KIC sul metabolismo proteico. Le loro argomentazioni li hanno portati a eseguire nel corso degli ultimi 10 anni una serie di esperimenti prima sugli animali e in seguito sull’uomo. Questi studi prolungati indicano che l’HMB è il composto bioattivo del metabolismo della leucina che ricopre un ruolo regolatore nel metabolismo proteico (Nissen, Panton et ali, 1996; Nissen, Sharp et ali, 1996).
La ricerca sugli animali indica che l’HMB ricopre un ruolo nel metabolismo proteico, specialmente nelle situazioni di stress. Anche se nessuno conosce con certezza meccanismi che ne stanno alla base, gli scienziati lavorano su due ipotesi (Nissen, Sharp et ali, 1996).
Ipotesi 1: L’HMB può essere un componente essenziale della membrana cellulare. Gli scienziati affermano che in presenza di condizioni di stress il corpo non riesce a produrre abbastanza HMB per soddisfare i maggiori fabbisogni dei tessuti. Forse lo stress può modificare gli enzimi oppure la concentrazione di alcune sostanze biochimiche che riducono la produzione normale di HMB. Entrambi gli scenari necessitano dell’integrazione alimentare con HMB affinché il sistema muscolare scheletrico funzioni al massimo.
Ipotesi 2: L’HMB può regolare gli enzimi responsabili della disgregazione del tessuto muscolare. Questa teoria è supportata dalle scoperte fatte in molti studi in cui gli indici biomeccanici del danno muscolare (CPK e 3-MH) diminuivano.
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Articolo tratto da “Integratori dietetici per gli atleti di forza e potenza” di Josè Antonio e Jeffrey Stout - Pubblicato da Sandro Ciccarelli Editore – All rights Reserved
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